La Organización Mundial de la Salud (OMS) actualizó sus directrices para la reducción del riesgo de demencia con un mensaje contundente: hasta el 45% de los casos podrían prevenirse o retrasarse si se controlan factores de riesgo modificables a lo largo de la vida. La demencia, que afecta a más de 57 millones de personas en el mundo y suma casi 10 millones de nuevos diagnósticos cada año, ya no se presenta como una consecuencia inevitable del envejecimiento, sino como un desenlace que en gran medida depende de la exposición acumulada a condiciones como la hipertensión, la diabetes, el tabaquismo, el sedentarismo, el aislamiento social y la contaminación atmosférica. La actualización, publicada en julio de 2026, reemplaza a las guías de 2019 y refleja un cuerpo de evidencia considerablemente ampliado.

Las recomendaciones de la OMS, elaboradas desde Ginebra, instan a los sistemas de salud a promover intervenciones concretas: control estricto de la presión arterial, la glucemia y el colesterol; abandono del tabaco y reducción del consumo de alcohol; fomento de la actividad física y de una dieta de estilo mediterráneo; y, por primera vez, la reducción de la exposición a la contaminación del aire. Asimismo, la organización desaconseja el uso de suplementos vitamínicos —como las vitaminas B, E o los ácidos grasos omega-3— en ausencia de una deficiencia diagnosticada, al no contar con respaldo científico suficiente. La estimulación cognitiva y la participación social también figuran como medidas protectoras, especialmente para adultos con deterioro cognitivo leve.

En paralelo, investigaciones recientes en Estados Unidos están refinando la capacidad de detectar la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas clásicos. Un estudio liderado por la Universidad de Harvard identificó que niveles elevados en sangre del biomarcador p-tau217 se asocian con un riesgo un 38% mayor de desarrollar deterioro cognitivo en un plazo de cinco años en personas mayores cognitivamente sanas. Aunque la prueba aún no se recomienda para individuos asintomáticos, los investigadores la comparan conceptualmente con las pruebas de colesterol para evaluar el riesgo cardiovascular. Por otra parte, científicos de la Universidad de Stanford han documentado que las alteraciones del sueño, en particular los trastornos de la fase REM, pueden ser un síntoma temprano vinculado a la acumulación de la proteína tau en el tronco encefálico, mucho antes de la pérdida de memoria.

En el ámbito terapéutico, un ensayo clínico internacional de fase 2 presentado en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer en Londres evaluó el fármaco experimental diranersen (BIIB080), que actúa reduciendo la producción de la proteína tau. En 416 pacientes con deterioro cognitivo leve o demencia leve por Alzheimer, la dosis más baja del medicamento, administrada por vía intratecal cada 24 semanas, logró una reducción de hasta el 50% en la escala Mini-Mental y disminuyó los niveles de tau en el líquido cefalorraquídeo entre un 50% y un 65%. Aunque el estudio no alcanzó su objetivo primario de demostrar una respuesta progresiva a dosis más altas, cinco de los seis criterios clínicos secundarios favorecieron al fármaco, y su perfil de seguridad se consideró favorable, sin los edemas cerebrales observados con algunas terapias anti-amiloide. El siguiente paso será un ensayo de fase 3 con un número mayor de participantes, que confirmará si estos beneficios se mantienen y si el medicamento puede eventualmente solicitar la aprobación regulatoria.