Масштабный анализ данных, опубликованный в Nature Medicine, зафиксировал устойчивый тренд: у людей, родившихся после 1965 года, биологический возраст всё заметнее опережает хронологический. Разрыв оказался особенно выраженным у когорты 1990–1999 годов рождения по сравнению с теми, кто появился на свет в 1965–1969 годах. Параллельно, по данным Немецкого центра исследования рака (DKFZ) и онкологических регистров США, заболеваемость колоректальным раком, опухолями костного мозга и эндометрия среди лиц 20–39 лет растёт, а глобальный прирост ранних диагнозов с 1990 года составил 79 %, согласно оценкам British Medical Journal.

В основе гипотезы — различие между хронологическим возрастом (прожитыми годами) и биологическим, который отражает износ клеток, тканей и систем организма. Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета использовали комбинацию эпигенетических часов, длину теломер, биохимические маркеры крови и функциональные тесты на выборке свыше 150 тыс. участников британского UK Biobank и 10 тыс. человек из США. Работа носит корреляционный характер и не доказывает причинно-следственную связь, однако, как отмечает онкогематолог Рон Яхимович из Университетской клиники Кёльна, она даёт правдоподобное объяснение: ускоренное старение снижает надёжность систем репарации ДНК, что повышает восприимчивость к злокачественным трансформациям.

Специалисты связывают опережающее биологическое старение с комплексом факторов образа жизни и среды, характерных для последних десятилетий: рост доли ультрапереработанных продуктов в рационе, ожирение, гиподинамия, хронический стресс, воздействие микропластиков и других поллютантов. Отдельную тревогу вызывает увеличение случаев рака головы и шеи, ассоциированного с вирусом папилломы человека (ВПЧ), у более молодых пациентов без выраженного табачного или алкогольного анамнеза — на это указывают данные Клинической больницы Университета Буэнос-Айреса. В то же время исследование, опубликованное в 2025 году, предполагает, что появление седины может быть не просто признаком старения, а механизмом удаления повреждённых меланоцитов, снижающим риск накопления клеток с мутациями.

Следующий шаг — проспективные исследования, которые позволят отделить вклад ускоренного биологического старения от других факторов риска и оценить, можно ли использовать биомаркеры старения для стратификации риска и раннего скрининга. Пока же полученные данные подталкивают онкологические сообщества Европы и Северной Америки к пересмотру возрастных порогов начала профилактических программ.