一项发表于《自然·医学》的研究为全球早发性癌症的上升提供了新视角：与前辈相比，年轻一代的生物年龄正在加速老化。该研究利用英国生物银行超过15万人的数据，通过表观遗传时钟、端粒长度和血液指标等综合测量发现，1965年至1974年出生者的生物年龄与实际年龄的差距已大于1950年至1954年出生者，而1990年至1999年出生者的这一差距进一步扩大。与此同时，《英国医学杂志》的全球估算显示，自1990年以来，50岁以下人群的癌症新发病例增加了79%。在德国，20至39岁人群结直肠癌发病率显著上升，美国、澳大利亚和加拿大的数据也呈现类似趋势，1990年代出生者罹患早发性结直肠癌的风险至少是1950年代出生者的四倍。

生物年龄反映的是机体细胞、组织和器官的实际磨损状态，不同于以出生年份计算的时序年龄。德国科隆大学医院及马克斯·普朗克衰老生物学研究所的罗恩·雅希莫维奇指出，这是首次在年轻人群中建立起生物年龄加速与早发癌症之间的关联，但该研究仅为相关性分析，提供的是“合理的线索”。衰老通常削弱DNA修复能力，从而增加细胞癌变风险。然而，衰老与癌症的关系并非单向。2025年《自然》杂志发表的一项关于白发机制的研究显示，当毛囊中受损的黑色素细胞干细胞停止自我更新并被清除时，头发会变白，但这一过程可能阻止了携带DNA损伤的细胞继续增殖，从而起到一定的保护作用。这表明生物衰老的部分机制可能具有抑癌功能，但整体上加速的生物老化仍与更高的癌症易感性相关。

多地区专家正将这一现象与生活方式和环境因素联系起来。德国癌症研究中心和美国研究机构的数据均指向结直肠癌、骨髓癌和子宫内膜癌在年轻群体中的增长。阿根廷布宜诺斯艾利斯大学医院则警告，与人乳头瘤病毒相关的头颈部癌症在年轻男性中也在增加，且吸烟、饮酒以外的因素——如口腔卫生忽视和表观遗传改变——正变得愈发重要。研究人员推测，超加工食品摄入、肥胖、久坐、慢性压力、污染物和微塑料暴露等因素可能通过促进炎症和代谢紊乱加速生物老化。德国专家估计，约50%的早发性生物老化可归因于遗传，另50%则与生活方式有关。

目前，该领域的研究仍处于相关性阶段，尚未确立因果关系。科学家呼吁开展纵向队列研究，追踪生物年龄标志物与癌症发病的时序关系，并探索针对生活方式的干预试验。欧洲癌症信息系统2022年的数据显示，欧盟27国当年诊断出约1.38万例儿童和青少年癌症，凸显了年轻群体癌症负担的扩大。下一步的关键节点将是更大规模、多族裔的前瞻性研究，以验证生物年龄加速是否可作为早发性癌症的风险分层工具，以及能否通过调整饮食、运动和环境暴露来延缓生物老化进程。